Được đặt theo tên của Tiến sĩ Alois Alzheimer, [1] người đã xác định dạng sa sút trí tuệ này vào năm 1906, Bệnh Alzheimer là một bệnh thoái hóa não tiến triển thường dẫn đến lú lẫn, mất trí nhớ, trầm cảm, thờ ơ, kích động, các vấn đề về nhận thức, lời nói, rắc rối di chuyển, và sợ hãi những thứ không có ở đó. Có tới 70% trường hợp sa sút trí tuệ là do bệnh Alzheimer, với chẩn đoán thường được thực hiện bằng cách loại trừ các dạng sa sút trí tuệ khác.
Bệnh Alzheimer (AD) xảy ra gần như thường xuyên ở nam giới cũng như ở phụ nữ, theo đó bệnh Alzheimer khởi phát sớm xuất hiện trước 60 tuổi và AD khởi phát muộn - dạng phổ biến nhất của bệnh - phát triển ở những người từ 60 tuổi trở lên. Một số yếu tố được cho là có liên quan đến sự phát triển của bệnh Alzheimer, nhưng chưa có yếu tố nào được chứng minh một cách thuyết phục.
Các nguyên nhân hóa học thần kinh được cho là bao gồm việc thiếu các chất được các tế bào thần kinh sử dụng để truyền các xung thần kinh (dẫn truyền thần kinh), bao gồm acetylcholine, serotonin, somatostatin, chất P, norepinephrine, GABA hoặc chúng bao gồm nồng độ glutamate ngoại bào tăng cao, mà rất độc đối với tế bào thần kinh.
Do đó, một số nhà nghiên cứu tin rằng các nguồn thực phẩm giàu glutamate, chẳng hạn như bột ngọt, là mối quan tâm. Thuốc chống glutamatergic Memantine (Axura, Namenda) nhằm mục đích khôi phục lại sự cân bằng thích hợp trong hệ thống glutamate-NMDA khi nó bị kích thích quá mức bởi glutamate.
Các nguyên nhân môi trường thúc đẩy bệnh Alzheimer bao gồm phơi nhiễm trên mức bình thường với Nhôm , sắt, đồng , kẽm, mangan và các yếu tố khác. Lượng nhôm (nhôm) cao đặc biệt ức chế vận chuyển choline và làm giảm choline acetyltransferase của tế bào thần kinh. Điều này có thể góp phần vào sự thiếu hụt acetylcholine, một thành phần chính của bệnh Alzheimer. Ở một số thành phố, nước uống chứa hàm lượng nhôm bổ sung rất cao.
Các nguyên nhân truyền nhiễm bao gồm nhiễm Amyloid hoặc Prion (sinh vật giống vi rút), ảnh hưởng đến não và tủy sống/hệ thần kinh trung ương, và bắt nguồn từ một yếu tố giống như vết cào, một bệnh ảnh hưởng đến cừu. Các yếu tố rủi ro khác bao gồm tiền sử gia đình mắc bệnh Alzheimer (có 5-10% khuynh hướng di truyền đối với sự phát triển của AD), đột biến gen APOE, bệnh Parkinson, apolipoprotein E-4, lạm dụng rượu, trầm cảm, chấn thương đầu ( đấm bốc), thiếu kích thích tinh thần (đọc sách, giải quyết vấn đề, làm vườn), tiếp xúc với điện từ trường trong thời gian dài và tổn thương gốc tự do (căng thẳng oxy hóa).
Nghiên cứu đang được tiến hành để cố gắng làm chậm sự tiến triển của bệnh Alzheimer bằng cách nghiên cứu tác dụng bảo vệ thần kinh của Vitamin D , hoặc bằng cách sử dụng Thuốc kháng sinh , sau khi phát hiện ra sự gia tăng tỷ lệ nhiễm chlamydia pneumoniae trong não của bệnh nhân Alzheimer đã qua đời. Chlamydia pneumoniae và mycoplasma pneumoniae cũng đã được phát hiện với một số dạng hen suyễn, bệnh tim và bệnh đa xơ cứng.
Các yếu tố chế độ ăn uống liên quan đến bệnh Alzheimer bao gồm sự hiện diện của AGEs (sản phẩm cuối cùng của glycation nâng cao), cũng như sự thiếu hụt dinh dưỡng có thể bao gồm Vitamin A, C + E và omega 3 EFAs (tức là cá nước lạnh). Một thử nghiệm cho thấy sự kết hợp Vitamin B6, B12 & Axit Folic làm chậm quá trình co rút não, đây là yếu tố nguy cơ chính gây ra bệnh Alzheimer, trong khi một nghiên cứu khác cho thấy bệnh nhân Alzheimer không được hưởng lợi từ những biện pháp khắc phục đó.
Cũng có những tuyên bố rằng Dầu dừa - là một nguồn giàu Triglyceride chuỗi trung bình (MCT) - cùng với chế độ ăn ít carb, có thể làm giảm các triệu chứng của bệnh Alzheimer. Trong một trường hợp được công bố rộng rãi, tác dụng kháng khuẩn của dầu dừa đã đảo ngược những gì được cho là sự phát triển của bệnh Alzheimer do herpes simplex gây ra.
Dù nguyên nhân là gì, các tổn thương và tế bào thần kinh bị tổn thương cuối cùng sẽ làm giảm lưu lượng máu đến các vùng não bị ảnh hưởng, gây thiếu máu cục bộ do thiếu oxy (thiếu oxy).
Nhiều nghiên cứu được thực hiện trên Ginkgo Biloba liên quan đến bệnh Alzheimer cho thấy nó có một số khả năng cải thiện hoạt động nhận thức và hoạt động xã hội của bệnh nhân mất trí nhớ, ít nhất là ở giai đoạn đầu của bệnh. Đồng thời, những con chuột được cho ăn bạch quả sống lâu hơn những con không được ăn. Trong một nghiên cứu, loại tác dụng do ginkgo biloba tạo ra ở bệnh nhân sa sút trí tuệ lớn tuổi tương tự như tác dụng do nhóm thuốc gọi là thuốc ức chế Cholinesterase - được sử dụng để điều trị bệnh Alzheimer - bao gồm rivastigmine [2](Exelon), donepezil (Aricept) và galantamine (Reminyl). Do khả năng gây tổn thương gan, tacrine (Cognex) - một chất ức chế cholinesterase khác - không còn được sử dụng nhiều trong điều trị bệnh Alzheimer.
Một lưu ý cảnh báo, một vài bệnh nhân trước đây được kiểm soát tốt đã bị co giật trong vòng hai tuần sau khi bắt đầu dùng ginkgo biloba, mặc dù họ đã hết co giật trở lại sau khi ngừng điều trị bằng thảo dược. Các tác dụng phụ tiềm ẩn khác khi dùng ginkgo biloba bao gồm khó chịu ở đường tiêu hóa, phát ban da, chảy máu, nhức đầu, khó chịu và bồn chồn. Câu hỏi vẫn là: Trừ khi một phương pháp điều trị có thể đảo ngược hoặc ngăn chặn sự tiến triển của chứng rối loạn này trong giai đoạn đầu, lợi ích của việc dùng thuốc hoặc biện pháp khắc phục chỉ có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh Alzheimer và kéo dài thời gian không thể tránh khỏi là gì?
Cân nhắc dinh dưỡng với bệnh Alzheimer
Khi đo các Khía cạnh Dinh dưỡng , hoặc Hóa học Nội bào của bệnh nhân đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Alzheimer, chúng bao gồm mức Lưu huỳnh bất thường , điều này cũng được thấy ở bệnh nhân mắc bệnh Lou Gehrig , hoặc ALS (xơ cứng teo cơ một bên). Tuy nhiên, bệnh nhân ALS có nồng độ lưu huỳnh tăng cao và mức selen trên mức bình thường, trong khi bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer có nồng độ lưu huỳnh rất thấp và dưới mức bình thường, đến mức selen rất thấp. Sau đây là hồ sơ tế bào điển hình của một người mắc bệnh Alzheimer ở mức độ trung bình hoặc trung bình:
Cả hai - Lưu huỳnh & Selenium - ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương, gây ra phản ứng viêm do hấp thu/giữ lại quá mức (chẳng hạn như bệnh ALS) và gây ra phản ứng thoái hóa do hấp thu/giữ lại không đủ (chẳng hạn như bệnh Alzheimer's ). Sau đó, các nguồn Lưu huỳnh trong chế độ ăn uống và bổ sung nên được điều chỉnh cho phù hợp khi xử lý một trong hai tình trạng.
Phản ứng tích cực đối với liệu pháp tăng lưu huỳnh mà Tiến sĩ Ronald Roth đã quan sát thấy ở những bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer tỷ lệ nghịch với sự tiến triển của bệnh, với mức độ lưu huỳnh của mọi bệnh nhân được thử nghiệm đều từ dưới mức bình thường đáng kể trong giai đoạn đầu, đến hoàn toàn thiếu hụt - hoặc không còn đo lường được - ở giai đoạn muộn của bệnh. Mặt khác, không có nhiều thay đổi liên quan đến nồng độ lưu huỳnh được quan sát thấy với các loại sa sút trí tuệ liên quan đến Xơ cứng mạch máu/xơ cứng não , hoặc sa sút trí tuệ thể Lewy .
Thật thú vị, lưu huỳnh là một chất đối kháng nhôm rất mạnh , điều này sẽ làm hài lòng những người cho rằng nhôm là một yếu tố quan trọng gây ra bệnh Alzheimer. Tương tự như vậy, phần lớn bệnh nhân trẻ tuổi và lớn tuổi mắc chứng "đầu óc mơ hồ", các vấn đề về tập trung và/hoặc trí nhớ kém, đều có mức lưu huỳnh dưới mức bình thường, bao gồm nhiều trẻ em hoặc người lớn được chẩn đoán mắc ADD/ADHD, cũng như những người người đã thực sự được kiểm tra mức độ nhôm cao. Các thành phố ngoài florua và clo còn thêm nhôm vào nước uống chắc chắn không giúp ích gì cho những người đang cố gắng duy trì mức lưu huỳnh đầy đủ.
Một chất đối kháng lưu huỳnh mạnh và ăn kiêng khác là Đồng , được tìm thấy trong nhiều loại thực phẩm và đồ uống "gây nghiện" thường được tiêu thụ như cà phê, cola, sô cô la và các sản phẩm ca cao, cũng như mầm lúa mì, động vật có vỏ, đậu nành, quả hạch, gan và nhiều nguồn khác. Tình trạng đồng cao/lưu huỳnh thấp không chỉ cung cấp nền tảng sinh hóa khuyến khích sự phát triển của bệnh Alzheimer mà còn thúc đẩy một số dạng viêm khớp và thoái hóa mạch máu.
Mặc dù một số loại thuốc hoặc thuốc kháng sinh có thể làm chậm, hoặc nếu điều đó xảy ra - ngăn chặn sự tiến triển của bệnh Alzheimer, việc bổ sung lưu huỳnh không chỉ có khả năng ngăn ngừa mà còn thực sự đảo ngược tình trạng bệnh, với điều kiện là nó chưa tiến triển đến giai đoạn có nhiều tổn thương. làm cho não.
Một lý do chính cho sự gia tăng bệnh Alzheimer trong những năm qua là do tiếng xấu Trứng đã được coi là một nguồn cholesterol cao, mặc dù thực tế là lượng cholesterol trong chế độ ăn uống ít ảnh hưởng đến cholesterol huyết thanh - hiện nay cuối cùng cũng được thừa nhận bởi y học chính thống. Trong khi đó, một tỷ lệ lớn dân số đã đánh mất nguồn lưu huỳnh tuyệt vời và một loạt các chất dinh dưỡng thiết yếu khác do nghe theo thông tin sai lệch về dinh dưỡng lan truyền trên trứng. Tất nhiên, Hành và Tỏi là một nguồn lưu huỳnh phong phú khác, nhưng về khối lượng, chúng không thể nhân đôi lượng thu được từ việc ăn trứng thường xuyên.
MSM (methyl sulfonyl metan) là một nguồn lưu huỳnh hữu cơ khác được tìm thấy trong nhiều loại thực phẩm chưa nấu chín và chưa chế biến (trứng, sữa, hải sản, thịt, bắp cải, hành...). Là một phương thuốc bổ sung, trước đây nó chỉ được sử dụng trong thú y, nhưng sau khi được chấp thuận cho con người, nó đã trở nên rất phổ biến đối với những người bị viêm khớp.
Tính khả dụng của nó đối với những bệnh nhân có mức lưu huỳnh thấp và các vấn đề về trí nhớ/sự tập trung tương ứng - trong số các tình trạng khác - cho đến giai đoạn đầu hoặc trung bình của bệnh Alzheimer đã trở thành một bước ngoặt lớn trong việc điều trị thành công các bệnh liên quan đến lưu huỳnh thấp, đặc biệt là đối với bệnh nhân những người không thể chịu đựng được nguồn lưu huỳnh trong chế độ ăn uống.
Tuy nhiên, ngoài việc bổ sung MSM , Tiến sĩ Ronald Roth khuyến nghị nên ăn thường xuyên trứng, tỏi và hành tây (khi khả năng dung nạp không phải là vấn đề) đối với những bệnh nhân có mức lưu huỳnh trong xét nghiệm dưới mức bình thường để có thêm nhiều lợi ích dinh dưỡng.
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét